Wiederkehrende Sehnenprobleme beim Pferd: die unterschätzte Rolle der Insulinresistenz

Das Wichtigste in Kürze

• In der Praxis häufen sich Pferde mit immer wiederkehrenden Sehnen- und Bänderproblemen, für die Hufbearbeitung, Beschlag, Reitplatzboden und Training keine Erklärung liefern.
• Beim Menschen sind Sehnenerkrankungen eine gut dokumentierte Begleiterscheinung von Diabetes und Insulinresistenz – das Risiko ist je nach Sehne deutlich erhöht.
• Der Hauptmechanismus ist bekannt: Dauerhaft erhöhte Zucker- und Insulinwerte verändern das Kollagen, machen Sehnen steifer und spröder und stören ihre Selbstreparatur.
• Dieser Mechanismus lässt sich physiologisch gut aufs Pferd übertragen – gerade bei Warmblütern, die eine Insulinresistenz oft unerkannt und ohne die klassischen Zeichen wie Übergewicht oder Hufrehe tragen.
• Bei unerklärlich wiederkehrenden Sehnen- und Bänderproblemen lohnt deshalb der Blick auf den Stoffwechsel – und die Insulinsituation gehört mit auf die Liste der möglichen Ursachen.
  
  

Eine Beobachtung aus dem Stall

Es gibt ein Muster, das uns in der Beratung immer häufiger begegnet. Ein Pferd kommt mit einer Sehnen- oder Bänderverletzung – ein Beugesehnenschaden, ein gereizter Fesselträger, ein verdicktes Fesselringband, ein entzündetes Unterstützungsband. Es wird fachgerecht behandelt, geschont, langsam wieder aufgebaut. Und kaum ist es zurück in der Arbeit, geht es von vorne los: dieselbe Struktur oder die nächste daneben.

Das Erste, was man in so einem Fall durchgeht, ist das Offensichtliche. Stimmt die Hufbearbeitung? Passt der Beschlag? Ist der Reitplatzboden zu tief oder zu hart? Wird zu schnell, zu viel, zu einseitig trainiert? Das sind die üblichen Verdächtigen, und oft wird man hier fündig. Aber es bleibt eine wachsende Gruppe von Pferden übrig, bei denen all das schon optimiert wurde – und die Probleme trotzdem wiederkommen. Spätestens dann lohnt es sich, den Blick zu weiten und zu fragen: Was, wenn die Ursache gar nicht im Bewegungsapparat liegt, sondern im Stoffwechsel?

Was wir vom Menschen wissen

Diese Frage ist in der Humanmedizin längst beantwortet – oder zumindest sehr gut untersucht. Dort gehören Sehnenerkrankungen zu den bekannten Begleiterscheinungen von Diabetes und Insulinresistenz. Der Zusammenhang ist so konsistent, dass man inzwischen von einem eigenen Krankheitsbild spricht, der sogenannten diabetischen Tendopathie.

Die Zahlen sind eindeutig. Menschen mit Diabetes haben ein spürbar erhöhtes Risiko für Sehnenprobleme der Schulter. Die berüchtigte „Frozen Shoulder", die schmerzhafte Schultersteife, tritt bei ihnen etwa drei- bis fünfmal häufiger auf als bei Stoffwechselgesunden. Bei Ultraschalluntersuchungen zeigen schon beschwerdefreie Diabetiker doppelt so oft degenerative Veränderungen an den Schultersehnen wie Vergleichspersonen. Auch die Achillessehne und andere stark belastete Sehnen sind deutlich häufiger betroffen, und nach Sehnenoperationen reißen die reparierten Strukturen bei Diabetikern messbar öfter wieder.

Entscheidend ist dabei: Dieses erhöhte Risiko besteht unabhängig davon, ob jemand übergewichtig ist oder nicht. Der treibende Faktor ist nicht das Körpergewicht, sondern der gestörte Zucker- und Insulinstoffwechsel selbst.

Warum der Zucker die Sehne ruiniert

Um zu verstehen, warum das aufs Pferd übertragbar ist, muss man einen Blick auf den Mechanismus werfen – und der ist erstaunlich anschaulich.

Sehnen und Bänder bestehen zum größten Teil aus Kollagen, einem Eiweiß, das wie ein geordnetes Bündel aus Seilen aufgebaut ist. Diese Ordnung macht die Sehne gleichzeitig zugfest und elastisch: Sie kann sich unter Belastung ein Stück dehnen und federt wieder zurück. Kollagen ist außerdem ein sehr langlebiges Gewebe – einmal gebildet, bleibt es jahrelang bestehen und wird nur langsam erneuert. Genau das wird ihm bei Stoffwechselstörungen zum Verhängnis.

Ist dauerhaft zu viel Zucker im Blut, lagert er sich nach und nach an das Kollagen an. Aus dieser Verbindung entstehen sogenannte Advanced Glycation Endproducts, kurz AGEs – man kann sie sich als klebrige Querverbindungen vorstellen, die die ordentlich nebeneinanderliegenden Kollagenseile miteinander verkleben. Eine so verklebte Sehne wird steifer und spröder. Sie kann sich nicht mehr richtig dehnen, verliert ihre Elastizität und reißt bei Belastung leichter ein. Besonders tückisch: Diese Verklebungen blockieren ausgerechnet den Mechanismus, mit dem eine gesunde Sehne kleine Überlastungsschäden selbst abfängt und repariert. Das Gewebe wird also nicht nur verletzlicher, sondern auch reparaturunfähiger.

Dazu kommt ein zweiter Faktor. Ein gestörter Insulinstoffwechsel geht mit einer dauerhaften, unterschwelligen Entzündungsneigung im ganzen Körper einher. Diese stille Entzündung verschlechtert die Durchblutung und die Heilung im ohnehin schlecht durchbluteten Sehnengewebe zusätzlich. Steife, spröde Fasern treffen also auf ein Milieu, das Reparatur erschwert – eine denkbar ungünstige Kombination.

Die Brücke zum Pferd

Ein Pferd ist natürlich kein Mensch, und der direkte Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und Sehnenschäden ist beim Pferd noch nicht in dem Umfang untersucht wie beim Menschen. Aber die Bausteine sind dieselben und die Forschung beginnt, genau in diese Richtung zu schauen.

Das Kollagen des Pferdes funktioniert nach denselben Regeln wie unseres, und Sehnen oder Bänder wie der Fesselträger gehören zu den am stärksten belasteten und am schlechtesten durchbluteten Strukturen im ganzen Körper. Die Verklebung durch überschüssigen Zucker läuft hier physiologisch genauso ab wie beim Menschen. Und tatsächlich fassen aktuelle tiermedizinische Übersichtsarbeiten die Folgen der Insulindysregulation inzwischen ausdrücklich weiter als nur die Hufrehe – sie nennen neben Muskelabbau auch die Degeneration des Fesselträgers. Am deutlichsten ist der Zusammenhang bisher bei Pferden mit der hormonellen Erkrankung PPID belegt: In ihren Fesselträgern finden sich typische Veränderungen – fehlgeordnete Kollagenfasern und eingelagerte Zuckereiweiße –, wie man sie von degenerativem Sehnengewebe kennt. Dazu sollte man wissen, dass etwa 60% der Pferde mit diagnostizierter PPID nachweislich auch unter Insulinresistenz leiden.

Besonders aufschlussreich ist der Blick auf Warmblüter. Wir sind es gewohnt, eine Insulinresistenz am dicken Pony mit fettem Hals, kugelrundem Bauch und Hufreheneigung festzumachen. Beim Warmblut aber sehen wir genau diese klassischen Zeichen oft nicht – kein Übergewicht, keine Rehe. Das verführt dazu, eine Insulinresistenz gar nicht erst in Betracht zu ziehen. Dabei ist eine gestörte Insulinregulation nicht an Übergewicht gebunden: Entscheidend ist die Insulinantwort auf die Fütterung, nicht der Body-Condition-Score. Es ist gut möglich, dass sich die Insulinresistenz beim Warmblut eben nicht am Huf zeigt, sondern an der Sehne – als jenes rätselhafte, immer wiederkehrende Problem, für das sonst keine Erklärung passt.

Hör-Empfehlung: Warum die stetige Zunahme von Stoffwechselentgleisungen beim Pferd eng mit Haltung und Fütterung zusammenhängt, beleuchtet die Podcast-Episode #37: Insulinresistenz – ein Wohlstandsproblem?.

Weiterführendes Onlineseminar: Wer das Thema Insulinresistenz beim Pferd besser verstehen und lernen möchte, wie diese Stoffwechselentgleisung frühzeitig erkannt und therapiert werden kann, findet hier einen Fachvortrag von Dr. Christina Fritz: Onlineseminar: Insulinresistenz beim Pferd – viel häufiger als man denkt.

Was das für die Praxis bedeutet

Daraus folgt kein neues Dogma, sondern eine erweiterte Checkliste. Wenn ein Pferd immer wieder Sehnen- oder Bänderprobleme entwickelt und die üblichen Erklärungen aus Hufbearbeitung, Beschlag, Boden und Training nicht greifen, gehört der Stoffwechsel mit auf die Liste der möglichen Ursachen – und damit auch die Insulindysregulation. Das lässt sich über die Fütterungsanamnese und, wo sinnvoll, über eine gezielte Blutuntersuchung einordnen.

Die Therapie muss dann dort ansetzen, wo auch die Ursache liegt. Statt immer nur an der Sehne herumzutherapieren, sollte man die Insulinsensitivität wieder herstellen. Eine Insulinresistenz oder Insulindysregulation ist beim Pferd üblicherweise nicht angeboren, sondern über Jahre „hingefüttert" – ganz ähnlich der Insulinresistenz oder dem Typ-2-Diabetes des Menschen. Und das heißt umgekehrt: Sie ist in weiten Teilen umkehrbar. Eine Fütterung, die Zucker und Stärke konsequent runterfährt und mageres, zuckerarmes Heu in den Mittelpunkt stellt, dazu angepasste Bewegung, die die Muskulatur wieder insulinempfindlicher macht – das ist dieselbe Basis, mit der man ein Pferd aus der stoffwechselbedingten Hufrehe holt. Nur dass das Ziel hier ein anderes Gewebe ist: eine Sehne, die wieder elastisch werden und in Ruhe heilen kann.

Die Wissenschaft hat diesen Zusammenhang beim Pferd noch nicht vollständig durchleuchtet. Aber die Humanmedizin, die Physiologie des Kollagens und die ersten tiermedizinischen Befunde deuten alle in dieselbe Richtung. Und manchmal lohnt es sich eben, der Praxisbeobachtung zu folgen, bevor die alles erklärende Studie geschrieben ist.

Lese-Empfehlung: Wenn der Insulinspiegel trotz konsequenter Fütterungs- und Haltungsanpassungen auf kritisch hohem Niveau verharrt, kommen in der Tiermedizin zunehmend neuartige Wirkstoffe wie SGLT2-Inhibitoren zum Einsatz. Eine detaillierte Analyse zu Chancen, Risiken und Grenzen dieser medikamentösen Intervention bietet der Fachbeitrag Ertugliflozin & Co. (SGLT2-Hemmer) beim Pferd: Wirkung, Risiken und neue Erkenntnisse.

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