Erbsenprotein (Erbseneiweiß) in der Pferdefütterung – Wenn Beobachtungen aus der Praxis Fragen aufwerfen

Erbsenprotein hat sich in den vergangenen Jahren als Ergänzungsfuttermittel für Pferde etabliert. Es wird vor allem eingesetzt, um die Eiweiß- beziehungsweise Aminosäureversorgung zu erhöhen, beispielsweise zum Muskelaufbau oder bei Pferden, die vermeintlich zusätzliche Proteinquellen benötigen. Besonders attraktiv erscheint dabei häufig die Kombination aus sehr hohem Proteingehalt und gleichzeitig ausgesprochen niedrigen Zucker- und Stärkegehalten.

Aus der therapeutischen Praxis erreichen uns jedoch zunehmend Beobachtungen, die zumindest Anlass geben, genauer hinzuschauen. Therapeuten berichten von Pferden, die unter der Fütterung konzentrierter Erbsenproteinprodukte Stoffwechselprobleme entwickeln oder verschlechtern: wiederkehrende Hufrehe, Probleme im Bereich von Sehnen und Bändern und zum Teil auffällige Flüssigkeitseinlagerungen beziehungsweise ein stark „lymphatisches“ Erscheinungsbild.

Solche Beobachtungen sind natürlich kein Beweis für einen ursächlichen Zusammenhang. Wenn viele Pferde Erbsenprotein bekommen, werden zwangsläufig auch Pferde darunter sein, die unabhängig davon Hufrehe oder andere Erkrankungen entwickeln. Hinzu kommen zahlreiche mögliche Begleitumstände wie Grundfutter, Übergewicht, Bewegungsmangel, bereits vorhandene Insulindysregulation oder andere Ergänzungsfuttermittel.

Trotzdem beginnt Forschung häufig genau so: Ein Muster fällt wiederholt auf, und man fragt sich, ob es dafür eine plausible physiologische Erklärung geben könnte.

Bei der genaueren Betrachtung der wissenschaftlichen Literatur zeigt sich: Für Erbsenprotein speziell am Pferd fehlen erstaunlich viele Daten. Gleichzeitig wissen wir inzwischen einiges darüber, wie hochkonzentrierte Proteinquellen hergestellt werden, wie unterschiedlich ihre Zusammensetzung sein kann und – besonders interessant – wie Pferde mit Insulindysregulation auf proteinreiche Mahlzeiten reagieren.

Erbsenprotein ist nicht einfach „Erbse“

Der Begriff ist etwas irreführend. Wer Erbsenprotein füttert, füttert nicht einfach gemahlene Erbsen.

Die Samen der Erbse (Pisum sativum) enthalten neben Protein vor allem Stärke, einige Ballaststoffe und kleinere Mengen Fett, Mineralstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe. Der natürliche Proteingehalt liegt je nach Sorte und Bezugsgröße ungefähr im Bereich von 20–30 %. Für die Herstellung von Erbsenprotein wird diese Proteinfraktion mehr oder weniger stark von den übrigen Bestandteilen getrennt. Das Endprodukt kann dadurch 50, 70, 80 oder sogar mehr als 90 % Eiweiß enthalten.

Damit ist „Erbsenprotein“ zunächst einmal keine chemisch eindeutig definierte Substanz. Zwischen einem trocken fraktionierten Erbsenproteinkonzentrat mit etwa 50 % Protein und einem hochreinen nass extrahierten Proteinisolat können erhebliche Unterschiede bestehen – nicht nur beim Proteingehalt, sondern auch hinsichtlich Proteinstruktur, Begleitstoffen und potenziell auch Verdauung.

Und genau das ist für die Pferdefütterung relevant.

Wie wird Erbsenprotein hergestellt?

Bei der sogenannten Trockenfraktionierung werden die Erbsen zunächst geschält und fein vermahlen. Anschließend werden die verschiedenen Partikel nach Größe und Dichte getrennt. Proteinreiche Zellbestandteile landen überwiegend in einer feinen Fraktion, während ein größerer Anteil der stärkereichen Bestandteile in einer anderen Fraktion verbleibt.

Der Vorteil ist, dass dafür weder starke pH-Verschiebungen noch große Wassermengen notwendig sind. Die Proteine bleiben daher vergleichsweise naturnah. Die Proteinreinheit ist allerdings begrenzt: Typische Konzentrate liegen etwa bei 50–60 %, technisch sind je nach Verfahren auch Werte bis etwa 70–77 % möglich. Gleichzeitig bleiben mehr Ballaststoffe, Stärke und verschiedene natürlich vorkommende Begleitstoffe der Erbse in der Fraktion.

Für hochkonzentriertes Erbsenproteinisolat wird meist nass gearbeitet. Industriell verbreitet ist die alkalische Extraktion mit anschließender isoelektrischer Fällung.

Dabei wird Erbsenmehl zunächst in Wasser suspendiert und beispielsweise mit Natronlauge auf etwa pH 8–9 eingestellt. Unter diesen Bedingungen gehen große Teile der Proteine in Lösung, während Stärke und Faserbestandteile abgetrennt werden können. Anschließend wird der pH-Wert auf ungefähr 4,5 abgesenkt. Dort liegt der isoelektrische Punkt eines großen Teils der Erbsenglobuline: Ihre Nettoladung wird so gering, dass sie ausfallen. Der Protein-Niederschlag wird anschließend abgetrennt, gewaschen, wieder neutralisiert, erhitzt beziehungsweise pasteurisiert und schließlich meist sprühgetrocknet.

Je nach Verfahren entstehen Isolate mit ungefähr 80–90 % Protein, manche Verfahren erreichen noch höhere Reinheiten. Moderne Verfahren arbeiten alternativ mit Membranfiltration oder Ultrafiltration.

Das bedeutet aber auch: Der Ausgangsstoff „Erbse“ wurde chemisch und physikalisch erheblich verändert.

Dabei kann die Verarbeitung die Proteinstruktur sowohl positiv als auch negativ beeinflussen. Moderate Erhitzung kann Proteine entfalten und proteolytischen Enzymen leichter zugänglich machen. Stärkere Erhitzung oder extreme pH-Bedingungen können dagegen Aggregationen und chemische Veränderungen hervorrufen und bestimmte Aminosäuren schlechter verfügbar machen oder sogar zu allergischen Reaktionen führen.

Damit ist auch nicht jedes Erbsenprotein ernährungsphysiologisch mit einem anderen Erbseneiweiß gleichzusetzen.

Welche Proteine stecken darin?

Der größte Teil des Erbsenproteins besteht aus Speicherproteinen aus der Gruppe der Globuline. Besonders wichtig sind Vicilin, Convicilin und Legumin.

Vicilin und Convicilin gehören zu den sogenannten 7S-Globulinen, Legumin zu den 11S-Globulinen. Zusammen machen diese Globuline etwa 65–85 % des Erbsenproteins aus; je nach Sorte können allein Vicilin und Legumin 80–90 % der Samenproteine stellen. Daneben gibt es kleinere Albuminfraktionen und weitere Proteine.

Das Aminosäureprofil von Erbsenprotein gilt für ein pflanzliches Protein grundsätzlich als hochwertig. Es enthält relativ viel Lysin, Arginin und Leucin sowie weitere verzweigtkettige Aminosäuren wie Isoleucin und Valin. Vergleichsweise schwach vertreten sind insbesondere die schwefelhaltigen Aminosäuren Methionin und Cystein. Die genaue Zusammensetzung hängt wiederum davon ab, wie viel Globulin und Albumin im jeweiligen Produkt erhalten geblieben ist. Die Albuminfraktion kann beispielsweise einen Teil der Schwefelaminosäuren ergänzen, die in den Globulinen fehlen.

Und ausgerechnet einige der Aminosäuren, die in solchen Proteinprodukten reichlich vorhanden sind – darunter Leucin, Isoleucin und Arginin – sind metabolisch nicht einfach nur „Bausteine für Muskeln“. Sie wirken auch als Signalmoleküle und können die Insulinsekretion beeinflussen.

Die Nebenfraktionen: Trypsininhibitoren, Lectine, Phytat und Co.

Erbsen gehören zu den Leguminosen. Wie andere Hülsenfrüchte enthalten sie verschiedene sogenannte antinutritive Faktoren. Dazu gehören insbesondere Trypsininhibitoren, Lectine und Phytinsäure, daneben unter anderem Saponine, Tannine und weitere sekundäre Pflanzenstoffe.

Der Begriff „antinutritiv“ bedeutet nicht automatisch „giftig“. Er beschreibt zunächst Stoffe, die Verdauung oder Nährstoffverfügbarkeit beeinflussen können.

Trypsininhibitoren sind für die Proteinfrage besonders interessant. Trypsin gehört zu den wesentlichen proteolytischen Enzymen des Dünndarms. Wird seine Aktivität gehemmt, können Nahrungsproteine schlechter beziehungsweise langsamer aufgeschlossen werden.

Beim Menschen konnte man bei Erbsenprotein sogar experimentell zeigen, dass die Albuminfraktion die ileale Proteinverdaulichkeit reduzierte. Gereinigte Globuline erreichten etwa 94 % reale ileale Verdaulichkeit, während die Mischung aus Globulinen und Albuminen bei etwa 90 % lag. Die Autoren hielten Trypsininhibitoren in der Albuminfraktion für eine wahrscheinliche Erklärung.

Wie viel davon in einem kommerziellen Erbsenprotein-Produkt steckt, hängt stark vom Herstellungsverfahren ab.

Trockenfraktionierte Konzentrate behalten tendenziell mehr dieser natürlichen Begleitstoffe. Nassfraktionierung kann einiges davon entfernen, aber keineswegs zwangsläufig alles. Untersuchungen kommerzieller beziehungsweise experimenteller Proteinkonzentrate und -isolate zeigen erhebliche Unterschiede in den Gehalten an Trypsininhibitoren, Phytat, Lectinen und Tanninen.

Phytat wiederum kann Mineralstoffe wie Zink, Kupfer, Eisen und Calcium binden und ihre Verfügbarkeit reduzieren. Für ein Pferd, das eine insgesamt gut balancierte Ration erhält, muss das bei kleinen Mengen nicht relevant sein. Bei langfristiger Fütterung größerer Mengen konzentrierter Produkte wäre es aber zumindest sinnvoll, die gesamte Ration zu betrachten, statt isoliert nur den Rohproteingehalt zu bewerten.

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Wie gut verdaut das Pferd Erbsenprotein im Dünndarm?

Hier kommt einer der überraschendsten Punkte unserer Literaturrecherche: Wir konnten bisher keine belastbare Studie finden, in der die präzäkale Verdaulichkeit von Erbsenproteinkonzentrat oder Erbsenproteinisolat beim Pferd direkt bestimmt wurde. Das ist eine echte Wissenslücke. Und sie ist wichtig, weil beim Pferd eben nicht nur entscheidend ist, wie viel Rohprotein in einem Futter steckt, sondern wo dieses Protein verdaut wird.

Protein, das im Magen und Dünndarm enzymatisch in Peptide und Aminosäuren zerlegt wird, kann dem Pferd unmittelbar als Aminosäurequelle zur Verfügung stehen. Protein, das den Dünndarm unverdaut verlässt, gelangt dagegen in Blind- und Dickdarm und steht dort zunächst den Mikroorganismen zur Verfügung, was Dysbiosen verursachen kann, da das Mikrobiom nicht auf die Verwertung großer Eiweißmengen ausgelegt ist.

Für die moderne Proteinbewertung beim Pferd wird deshalb unter anderem zwischen zellwandgebundenem und löslichem Protein unterschieden. Eine Literaturauswertung von Zeyner und Kollegen ergab, dass die sogenannte NDSCP-Fraktion – also das nicht an Neutral-Detergenz-Faser gebundene, lösliche Protein – im Mittel zu ungefähr 90 % als präzäkal verdaulich eingeschätzt werden kann. Das ist allerdings ein Modell über verschiedene Futtermittel und kein Messwert für Erbsenproteinisolat.

Bei Sojaextraktionsschrot wurde beim Pferd experimentell eine echte Dünndarmverdaulichkeit des Stickstoffs von etwa 72 % bestimmt. Interessanterweise deuteten die Ergebnisse zugleich darauf hin, dass die Menge, die pro Mahlzeit im Dünndarm verarbeitet werden kann, möglicherweise begrenzt ist.

Bei Menschen ist hochgereinigtes Erbsenproteinisolate ausgesprochen gut ileal verdaulich. In einer neueren Studie betrug die reale ileale Aminosäureverdaulichkeit durchschnittlich 93,6%, die Stickstoffverdaulichkeit 92%.

Das darf man nicht einfach auf Pferde übertragen, da unser Verdauungssystem sich an einigen Stellen ganz deutlich von dem des Pferdes unterscheidet. Es zeigt aber, dass ein entsprechend verarbeitetes Erbsenprotein durchaus eine sehr schnell verfügbare, hochkonzentrierte Proteinquelle sein kann.

Und genau daraus ergibt sich eine interessante Doppelhypothese:

• Ist ein Produkt sehr gut präzäkal verdaulich, kann es innerhalb kurzer Zeit eine ausgeprägte Aminosäureflut ins Blut erzeugen.

• Ist es dagegen aufgrund von Verarbeitung, Proteaseinhibitoren oder hoher Dosierung weniger gut präzäkal verdaulich, gelangt mehr Stickstoff in den Dickdarm.

Beides könnte bei empfindlichen Pferden relevant sein – allerdings über völlig unterschiedliche Mechanismen.

Protein kann Insulin freisetzen – auch ohne viel Zucker

Das ist vermutlich der wichtigste Punkt bei der Diskussion um Erbsenprotein.

In der Pferdefütterung hat sich in den vergangenen Jahren die Vorstellung etabliert:
wenig Zucker + wenig Stärke = metabolisch sicher.

Für insulinempfindliche beziehungsweise insulindysregulierte Pferde ist das zu kurz gedacht, denn Insulin wird nicht ausschließlich als Reaktion auf Glukose ausgeschüttet. Auch Aminosäuren können insulinotrop wirken.

Eine Studie aus dem Jahr 2019 untersuchte sechs Pferde mit Equinem Metabolischem Syndrom und sechs metabolisch gesunde Kontrollpferde. Nach einer proteinreichen Mahlzeit mit 31 % Rohprotein hatten die EMS-Pferde eine neunfach stärkere Insulinantwort als die Kontrollpferde, obwohl sich die Glukosekonzentrationen zwischen den Gruppen nicht unterschieden. Gleichzeitig waren nach der Mahlzeit unter anderem Valin, Methionin, Isoleucin und Leucin bei den EMS-Pferden stärker erhöht. Die verwendete Proteinmenge war allerdings hoch. Deshalb lässt sich daraus keinesfalls folgern, dass einige Gramm Erbsenprotein denselben Effekt erzeugen.

Eine spätere Studie ist für die Praxis möglicherweise noch interessanter. Dort bekamen Pferde nur 0,25 g Rohprotein pro kg Körpergewicht aus einer proteinreichen Ergänzung beziehungsweise aus Luzerne. Bei einem 500-kg-Pferd entspricht das 125 g Rohprotein. Ein Produkt mit 80 % Protein würde diese Proteinmenge mit rund 156 g Produkt liefern. Das ist immer noch eine ordentliche Portion, bewegt sich aber bereits in einer Größenordnung, die bei hochkonzentrierten Proteinergänzungen zumindest denkbar ist. 

Die insulindysregulierten Pferde erreichten nach den Mahlzeiten durchschnittliche Insulinspitzen um 95–119 µIU/ml, während die metabolisch normalen Pferde lediglich etwa 27–38 µIU/ml erreichten. Zucker- und Stärkeaufnahme waren zwischen den Proteinvarianten vergleichbar. Das hochwertige Proteinpräparat führte außerdem schneller zu höheren Plasma-Aminosäurekonzentrationen als das stärker forage-basierte Luzerneprotein. Die essenziellen Aminosäuren blieben teilweise viele Stunden erhöht. Die Autoren diskutieren deshalb ausdrücklich, dass Proteinqualität, Aminosäureprofil und Resorptionsgeschwindigkeit die postprandiale Insulinantwort beeinflussen können.

Eine 2025 erschienene Übersichtsarbeit zur Protein- und Kohlenhydratregulation bei insulindysregulierten Pferden kommt inzwischen zu einem bemerkenswerten Schluss: Für Kohlenhydrate wurden Schwellenwerte zur Begrenzung der postprandialen Hyperinsulinämie entwickelt – vergleichbare Grenzwerte müssten möglicherweise auch für Protein erarbeitet werden. Das ist ein deutlicher Paradigmenwechsel.

Was könnte das mit Hufrehe zu tun haben?

Bei der endocrinopathischen Hufrehe ist die Rolle der Hyperinsulinämie inzwischen sehr gut belegt. Insulin muss dabei nicht einfach nur Begleiterscheinung einer Insulinresistenz sein: Experimentell kann eine über längere Zeit künstlich aufrechterhaltene Hyperinsulinämie bei ansonsten gesunden Pferden Hufrehe auslösen. In einem entsprechenden Versuch entwickelten alle hyperinsulinämischen Pferde eine Hufrehe; im Lamellengewebe fanden sich dabei unter anderem Veränderungen entzündlicher Signalwege und Akutphaseproteine.

Damit entsteht zumindest eine plausible Verbindung: Ein hochkonzentriertes Protein verursacht bei einem gesunden Pferd möglicherweise nur eine moderate Insulinantwort. Dasselbe Futter kann bei einem Pferd mit bislang unerkannter Insulindysregulation eine wesentlich stärkere Hyperinsulinämie auslösen. Wenn dieses Pferd gleichzeitig bereits hufrehegefährdet ist, könnte eine solche zusätzliche Insulinantwort theoretisch zum Überschreiten seiner individuellen Belastungsgrenze beitragen.

Das ist derzeit eine Hypothese, keine bewiesene Erbsenprotein-Pathogenese.

Interessant ist in diesem Zusammenhang allerdings eine alte Arbeit aus dem Jahr 1980: Hier bekamen sieben Ponys steigende Mengen Sojaprotein gefüttert. Unter den sehr hohen Proteinmengen stieg der Harnstoff im Blut deutlich, ebenso die Wasseraufnahme und die Indikanproduktion; bei zwei der sieben Ponys trat Hufrehe auf.

Diese Arbeit lässt sich natürlich nicht direkt auf ein Erbsenprotein Ergänzungsfuttermittel übertragen: Es handelte sich um Sojaprotein, nicht Erbsenprotein, die Tierzahl war klein und die höchsten Proteinmengen waren extrem. Bei maximal 4,26 g Protein pro kg Körpergewicht entspräche dies bei einem 500-kg-Pferd mehr als zwei Kilogramm Protein täglich. Die Studie beweist deshalb nicht, dass normale Proteinergänzung Hufrehe verursacht. Sie zeigt jedoch, dass die alte Behauptung „Eiweiß kann beim Pferd grundsätzlich nichts mit Hufrehe zu tun haben“ ebenfalls zu pauschal ist.

Vor allem vor dem Hintergrund der heutigen Forschung zu proteininduzierten Insulinreaktionen bei Pferden mit Insulinresistenz verdient diese alte Beobachtung neue Beachtung.

Und was passiert mit Protein, das im Dünndarm nicht verdaut werden kann?

Protein, das im Dünndarm nicht enzymatisch verdaut wurde, gelangt in den Dickdarm. Dort können Mikroorganismen Peptide, Aminosäuren und andere Stickstoffverbindungen fermentieren. Beim Pferd findet tatsächlich ein erstaunlich großer Anteil der gesamten Stickstoffverdauung postileal statt. Für die Versorgung des Pferdes mit hochwertigen Aminosäuren ist diese mikrobielle Proteinverdauung allerdings deutlich weniger wertvoll, da die wesentliche Aminosäureaufnahme präzäkal erfolgt.

Eine vermehrte proteolytische Fermentation verändert außerdem die Stickstoffmetaboliten des Darms. Die alte Studie aus den 1980er Jahren zeigte unter hoher Proteinaufnahme eine starke Zunahme der Indikanproduktion – ein Hinweis auf verstärkten mikrobiellen Tryptophanabbau. Gleichzeitig stieg der Blutharnstoff massiv an.

Was eine chronisch erhöhte Zufuhr konzentrierten Erbsenproteins mit dem equinen Mikrobiom macht, ist wiederum nicht untersucht. Hier müssen wir deshalb klar trennen: Aus Erkenntnissen anderer Tierarten können wir eine proteolytische Verschiebung des Mikrobioms biologisch plausibel finden, wir können sie für Erbsenprotein beim Pferd aber derzeit nicht als bewiesen darstellen, zumal der Eintrag in den Dickdarm auch von der gefütterten Menge und Qualität des Erbsenprotein abhängt.

Gerade bei Produkten mit nennenswerten Trypsininhibitoren wäre diese Fragestellung aber tatsächlich besonders interessant: Wenn die enzymatische Proteinverdauung im Dünndarm reduziert wird, könnte theoretisch mehr Protein als Substrat in den Dickdarm gelangen. Das wäre eine hervorragend untersuchbare Hypothese.

Warum könnten gerade Sehnen und Bänder auffällig werden?

Hier wird die Datenlage noch dünner. Wir haben bisher keine Studie gefunden, die bei Pferden Erbsenprotein oder auch nur eine hohe Proteinaufnahme direkt in Verbindung mit Tendopathien oder Fesselträgererkrankungen untersucht hätte. Auch ein direkter Zusammenhang zwischen equiner Insulindysregulation und klassischen Sehnen- beziehungsweise Fesselträgerläsionen ist bisher erheblich schlechter untersucht als der Zusammenhang zwischen Insulin und Hufrehe.

Das bedeutet aber nicht, dass die Beobachtung biologisch völlig abwegig wäre.

Aus der Humanmedizin ist inzwischen gut dokumentiert, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes ein erhöhtes Risiko für Tendopathien, Sehnenrupturen und schlechtere Heilungsverläufe besitzen. Als mögliche Mechanismen werden unter anderem Insulinresistenz, chronische Hyperglykämie, niedriggradige Entzündung, vaskuläre Veränderungen und sogenannte Advanced Glycation End Products, kurz AGE, diskutiert. Diese können Kollagen quervernetzen, die mechanischen Eigenschaften der extrazellulären Matrix verändern und Reparaturvorgänge beeinträchtigen.

Beim Pferd gibt es zumindest Hinweise darauf, dass endokrine Erkrankungen mit strukturellen Bindegewebsveränderungen einhergehen können. Bei Pferden mit PPID wurden beispielsweise im Fesselträger verminderte longitudinale Kollagenorganisation, Knorpeleinschlüsse und ausgeprägte Proteoglykanablagerungen beschrieben. PPID ist allerdings nicht dasselbe wie Insulindysregulation, sodass man diese Ergebnisse nicht einfach übertragen darf.

Unsere Arbeitshypothese an dieser Stelle wäre daher weniger eher: Ein metabolisch bereits belastetes beziehungsweise insulindysreguliertes Pferd könnte ein verändertes Bindegewebsmilieu und eine schlechtere Reparaturfähigkeit besitzen. Wenn eine hochkonzentrierte Proteinquelle bei genau diesem Pferd wiederholt starke Insulinantworten auslöst, könnte sie bestehende metabolische Probleme verstärken und damit indirekt auch einen bereits vulnerablen Bewegungsapparat beeinflussen. Das ist im Moment eine plausible, aber experimentell noch völlig offene Hypothese.

Das „lymphatische“ Pferd – vielleicht die spannendste Beobachtung

Noch weniger direkt erklärbar sind die Berichte über Pferde, die unter Fütterung von Erbsenprotein ausgeprägt „lymphatisch“ werden, also beispielsweise angelaufene Beine, Flüssigkeitseinlagerungen im Hals oder an den Flanken oder ein insgesamt aufgeschwemmtes Erscheinungsbild entwickeln.

Eine reine Erklärung nach dem Motto „zu viel Eiweiß macht Ödeme“ überzeugt physiologisch nicht. Bei hoher Proteinaufnahme steigt beim Pferd vielmehr die Stickstoffausscheidung über den Harnstoffzyklus und die Wasseraufnahme steigt entsprechend deutlich an.

Bei echten generalisierten oder peripheren Ödemen würde man sich deshalb eher Gesamteiweiß und insbesondere Albumin anschauen. Beim Pferd ist Hypoalbuminämie eine klassische Ursache für Ödembildung. Eine wichtige Ursache wiederum ist eine Protein-losing Enteropathy, also ein Verlust von Plasmaproteinen über eine erkrankte Darmwand. Chronische Enteropathien können beim Pferd dabei durchaus auch ohne ausgeprägten Durchfall oder Kotwasser auftreten.

Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass Erbsenprotein eine Protein-losing Enteropathy verursacht. Aber falls sich bei den auffälligen „lymphatischen“ Pferden wiederholt zeigen sollte, dass gleichzeitig Albumin oder Gesamteiweiß absinken, wäre das ein sehr wichtiger Hinweis und eine Fragestellung, die man systematisch verfolgen sollte.

Eine zweite denkbare Spur ist eine immunologische Reaktion. Erbsenprotein ist nämlich nicht grundsätzlich hypoallergen. Beim Menschen sind insbesondere Vicilin und Convicilin als relevante Erbsenallergene identifiziert worden; auch Legumin beziehungsweise verwandte Speicherproteine können immunologisch relevant sein. Daraus dürfen wir wiederum keine „Erbsenproteinallergie des Pferdes“ konstruieren – dafür fehlen schlicht Daten.

Es zeigt aber, dass diese hochkonzentrierten Speicherproteine biologisch keineswegs völlig inert sind. Ob einzelne Pferde auf bestimmte Proteinfraktionen oder Verarbeitungsprodukte immunologisch reagieren können, wäre ebenfalls eine interessante Forschungsfrage.

Vielleicht liegt das Problem gerade darin, dass „Erbsenprotein“ kein einheitliches Produkt ist

Das ist nach der bisherigen Recherche einer der Punkte, der besonders relevant zu sein scheint: Zwei Säcke, auf denen jeweils „Erbsenprotein 80 %“ steht, müssen metabolisch nicht zwingend identisch sein. Sorte der Erbse, Verhältnis von Legumin zu Vicilin und Convicilin, Anteil der Albuminfraktion, Trocken- oder Nassfraktionierung, pH während der Extraktion, Temperatur, Trocknungsverfahren sowie Restgehalte von Trypsininhibitoren, Lectinen, Phytat und anderen Begleitstoffen können unterschiedlich sein.

Genau deshalb wäre es problematisch, sämtliche Beobachtungen pauschal dem Rohstoff „Erbse“ zuzuschreiben.

• Vielleicht reagieren Pferde auf eine bestimmte Dosis?

• Vielleicht reagieren nur insulindysregulierte Pferde?

• Vielleicht ist die Geschwindigkeit der Aminosäureaufnahme entscheidend?

• Vielleicht macht die Verarbeitung einen Unterschied?

• Vielleicht sind Restmengen antinutritiver Faktoren relevant?

• Vielleicht handelt es sich bei einzelnen Fällen um eine immunologische Reaktion?

• Oder Erbsenprotein ist in manchen der beobachteten Fälle tatsächlich nur ein unschuldiger Mitläufer?

Derzeit wissen wir es nicht. Gleichzeitig fehlen uns aber auch die Forschungsarbeiten, die klar zeigen, dass Erbsenprotein für Pferde problemlos oder sogar nutritiv wäre.

Warum „wenig Zucker und Stärke“ als Qualitätskriterium nicht mehr genügt

Genau hier liegt die wichtigste praktische Konsequenz. Die Pferdefütterung hat sich – aus guten Gründen – in den letzten Jahren intensiv mit Zucker und Stärke beschäftigt und gezeigt, wie kritisch diese beiden Nährstoffe für den Pferdestoffwechsel sind. Besonders bei EMS und Hufrehegefährdung achten viele Pferdehalter inzwischen sehr genau auf die Gehalte in einzelnen Futtermitteln und der Gesamtration.

Aber Stoffwechsel ist komplexer. Ein Futtermittel kann praktisch stärkefrei und zuckerarm sein und trotzdem eine deutliche Stoffwechsel-Reaktion auslösen. Die Forschung zu proteinreichen Mahlzeiten bei insulindysregulierten Pferden zeigt genau das.

Der aktuelle Stand der Wissenschaft rechtfertigt daher nicht die pauschale Aussage:

„Erbsenprotein ist sicher für Rehepferde, weil es wenig Zucker und Stärke enthält.“

Dafür fehlen uns schlicht die Daten.

Ebenso wenig rechtfertigen die bisher vorhandenen Beobachtungen jedoch die gegenteilige Aussage:

„Erbsenprotein verursacht Hufrehe.“

Was wir sagen können, ist wesentlich differenzierter:

Konzentrierte Proteinquellen können beim insulindysregulierten Pferd erhebliche postprandiale Insulinreaktionen auslösen. Für Erbsenprotein wurde dies bisher nicht separat untersucht. Gleichzeitig wissen wir nicht, wie gut verschiedene Erbsenproteinkonzentrate und -isolate beim Pferd präzäkal verdaut werden und welche Auswirkungen längerfristige Fütterung auf Dickdarm, Mikrobiom, Mineralstoffversorgung oder metabolische Regulation hat.

Bei einem gesunden Sportpferd mit echtem erhöhtem Aminosäurebedarf mag eine solche Ergänzung völlig anders zu bewerten sein als bei einem leichtfuttrigen, übergewichtigen oder bereits insulindysregulierten Pferd. Genau diese Differenzierung fehlt bislang häufig.

Was wir jetzt gerne untersuchen würden

Aus wissenschaftlicher Sicht wäre Erbsenprotein ein ausgesprochen interessantes Forschungsthema.

Besonders aufschlussreich wäre zunächst eine strukturierte Fallserie. Bei Pferden, die unter Erbsenprotein auffällig geworden sind, müsste dokumentiert werden, welches Produkt in welcher Menge und über welchen Zeitraum gefüttert wurde, welche weitere Ration vorlag, welche Vorerkrankungen, wann Symptome einsetzten und was nach dem Absetzen passierte.

Bei Hufrehe, beziehungsweise EMS oder Verdacht auf Insulinresistenz, wären dynamische Insulintests und eventuell gezielte postprandiale Messungen nach Pea-Protein-Aufnahme interessant. Bei „lymphatischen“ Pferden wären insbesondere Gesamteiweiß, Albumin, Nieren- und Leberparameter sowie Entzündungsmarker relevant.

Und auf Futterebene wäre es dringend sinnvoll, nicht nur „80 % crude protein“ zu kennen, sondern verschiedene Erbsenprotein-Produkte auf tatsächliches Aminosäureprofil, Proteinfraktionen, Trypsininhibitoraktivität, Phytat sowie ihre präzäkale Verdaulichkeit beim Pferd zu untersuchen. Erst dann können wir aus einer klinischen Beobachtung belastbares Wissen machen.

Was bedeutet das für die Praxis?

Erbsenprotein ist nicht automatisch ein schlechtes Futtermittel. Aber es ist auch nicht einfach nur eine harmlose Möglichkeit, etwas zusätzliches Eiweiß ins Pferd zu bekommen. Es handelt sich um einen hochkonzentrierten, teilweise stark verarbeiteten Proteinrohstoff, dessen Zusammensetzung je nach Herstellungsverfahren erheblich variieren kann und über dessen Verdauung, Effekte und Nebenwirkungen beim Pferd wir einfach fast nichts wissen.

Vor allem die neuen Erkenntnisse zur Proteinfütterung bei insulindysregulierten Pferden sollten uns vorsichtig machen: Auch eine zucker- und stärkearme Mahlzeit kann eine erhebliche Insulinantwort hervorrufen, wenn sie große Mengen schnell verfügbarer Aminosäuren liefert.

Ob genau dieser Mechanismus die beobachteten Hufrehefälle unter Erbsenprotein erklären kann, wissen wir noch nicht. Bei den beobachteten Sehnen- und Bänderproblemen sowie den teilweise massiven Flüssigkeitseinlagerungen befinden wir uns wissenschaftlich noch stärker im Bereich der Hypothesen.

Aber genau dort beginnt die interessante Forschung.

Wenn sich ein Muster in der Praxis wiederholt, sollte die Reaktion nicht sein, vorschnell ein Futtermittel zu verteufeln. Ebenso wenig sollte man Beobachtungen ignorieren, nur weil noch keine Studie exakt diese Fragestellung untersucht hat.

Man sollte anfangen, die richtigen Fragen zu stellen.


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