Warum wird das schwarze Fell meines Pferdes braun?

Das Wichtigste in Kürze

• Fellverfärbungen bei Rappen sind oft ein Frühindikator für Leberprobleme und Entgiftungsstörungen
• Braune Pferde zeigen oft rötliche Spitzen an Mähne und Schweif als erstes Anzeichen
• Zinkmangel, nicht Kupfermangel, ist häufig die wahre Ursache für bräunlich-rötliche Verfärbungen des schwarzen Fells
• Das Enzym TYRP1 benötigt Zink für eine normale Melaninproduktion und Fellpigmentierung
• Normale Kupferwerte im Blutbild schließen Pigmentbildungsstörungen nicht aus, wenn ein Zinkmangel vorliegt
• Entgiftungsstörungen der Leber können zu sekundärem Zinkmangel und damit zu Fellpigmentproblemen führen
  
  

Das Phänomen: Wenn schwarzes Fell plötzlich braun wird

Viele Besitzer von Rappen, insbesondere von Friesen und anderen schwarzen Pferderassen, kennen das Problem: Das einst tiefschwarze, glänzende Fell ihres Pferdes wird zunehmend bräunlich oder rötlich. Oft wird dann schnell die Diagnose „Kupfermangel“ gestellt und entsprechende Ergänzungsfuttermittel verabreicht. Doch was, wenn die Kupferwerte im Blutbild völlig normal sind und sich trotz Kupfersupplementierung keine Besserung einstellt?

Bei Sanoanimal betrachten wir solche Fellpigmentveränderungen als wichtige Frühwarnsignale des Körpers. Wenn Rappen rötlich-braunes Fell entwickeln oder braune Pferde (mit schwarzer Mähne und schwarzem Schweif) rötliche Spitzen an Mähne und Schweif zeigen, deutet dies nach unserer praktischen Erfahrung häufig auf beginnende Leberprobleme hin – auch wenn die Leberwerte im Blutbild noch völlig normal aussehen.

Der Zusammenhang zwischen Leber, Zinkmangel und Fellfarbe

Wenn die Biotransformation in der Leber nicht optimal funktioniert, entwickeln Pferde eine Entgiftungsstörung, die auch als Kryptopyrrolurie (KPU) bezeichnet wird. Diese kann verschiedene Ursachen haben – von chronischem Stress oder Magengeschwüren bis hin zu ernährungsbedingten Faktoren – die letztlich zu Dysbiosen (Fehlgärungen) im Dickdarm führen. Als Folge dieser gestörten Biotransformation in der Leber entsteht häufig ein sekundärer Zinkmangel, auch wenn die Zinkzufuhr über das Futter eigentlich ausreichend wäre.

Die Wissenschaft hinter der Fellpigmentierung

Um zu verstehen, warum Zinkmangel zu Fellverfärbungen führt, müssen wir einen Blick auf die komplexe Biochemie der Haarpigmentierung werfen:

Bisher konzentrierte sich die Aufmerksamkeit hauptsächlich auf das Enzym Tyrosinase, das Kupfer als Cofaktor benötigt. Dieses Enzym katalysiert die Umwandlung von Tyrosin zu DOPA und weiter zu Dopa-Quinon – wichtige Schritte auf dem Weg zum dunklen Pigment Eumelanin. Daher der weit verbreitete Glaube, dass Kupfermangel die Hauptursache für Pigmentstörungen sei. Das ist auch tatsächlich der Fall, wenn wir über die Depigmentierung sprechen, die man auch als „Kupferbrille“ bezeichnet: Den Pigmentverlust der Haut rund um die Augen, wodurch der Eindruck einer rosa „Brille“ entsteht.

Damit ein Haar (also Fell-Haare ebenso wie Mähne oder Schweif) so pigmentiert wird, wie es im Genom vorgesehen ist, durchläuft es unter anderem folgende Schritte:

1. Melanozyten / Melanosomen
   In der Haut (genauer gesagt in der Haarwurzel) sitzen pigmentbildende Zellen, die Melanozyten genannt werden. Diese bilden Pigmentkügelchen, die Melanosomen. In den Melanosomen wird aus Vorstufen (z. B. Tyrosin) das Melanin synthetisiert.
   
   
2. Tyrosin → DOPA → Dopa-Quinon → Melanin
   Der wichtigste Reaktionsweg, Melanogenese genannt, läuft über die Umwandlung von Tyrosin zu DOPA, dann zu Dopa-Quinon usw., bis zum Endpigment, meist Eumelanin (schwarzes/braunes Pigment) oder Pheomelanin (rötlich/gelblich). Dieser Weg ist enzymatisch reguliert. Ein essenzielles Enzym ist Tyrosinase, das als Oxidase die Tyrosin-Umwandlung katalysiert. Tyrosinase benötigt Kupfer als Cofaktor. Daher immer wieder der Verweis auf Kupfer im Bezug auf Pigmentierung. Aber der ganze Prozess ist ein bisschen komplizierter:
   
   
3. Tyrosinase-Verwandte Proteine (TYRP1, TYRP2 etc.)
   Es existieren weitere Enzyme, die in den späteren Stufen der Melaninproduktion wirken — z.B. TYRP1. Dabei gibt es neuere Forschungsergebnisse [1], die zeigen, dass Zink für die Expression und die Stabilität von TYRP1 wichtig ist (d. h. nicht unbedingt als Redox-Cofaktor, sondern als Stabilisator oder strukturgebendes Metall). In der Studie zeigen die Autoren: die Expression und Funktion von TYRP1 benötigt Zink, vermittelt über spezifische Zinktransporter wie ZNT5–ZNT6 und ZNT7. Bei Ausfall dieser Transporter zeigte sich Hypopigmentierung, unreife Melanosomen und reduzierter Melaningehalt. Auch in der molekularen Struktur von TYRP1 wurde nachgewiesen, dass sich zwei Zinkionen in der aktiven Stelle befinden, was dafür spricht, dass Zink direkt in die aktive Struktur integriert ist [2].
   
   
4. Transport & Einlagerung in das Haar
   Das generierte Melanin wird dann in die wachsenden Hornzellen (Keratinocyten), welche das Haar bilden, eingebaut und mit dem Haarwachstum mit nach außen geschoben, sodass das Haar pigmentiert wächst. Wenn in der Produktion etwas schiefgeht — z. B. Enzymstörungen, Mangel an Cofaktoren oder Unterbrechungen in der Melanozytenfunktion — kann das Haar eine abgeschwächte Pigmentierung bekommen (heller, bräunlich statt schwarz etc.).
   
   

Die Rolle von Zink in der Pigmentsynthese

Neueste wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen jedoch, dass die Pigmentproduktion deutlich komplexer ist. Neben der Tyrosinase spielen weitere Enzyme eine entscheidende Rolle, insbesondere TYRP1 (Tyrosinase-related Protein 1). Dieses Enzym ist für die späteren Stufen der Melaninproduktion verantwortlich.

TYRP1 benötigt für seine Expression und Stabilität Zink. Spezielle Zinktransporter sind dafür verantwortlich, dass ausreichend Zink in die pigmentbildenden Zellen (Melanozyten) transportiert wird. Fehlt Zink oder funktionieren diese Transporter nicht optimal, kommt es zu:

• Hypopigmentierung (reduzierte Pigmentbildung)
• Unreifen Melanosomen (Pigmentkügelchen)
• Reduziertem Melaningehalt im Haar
  
  

Die strukturelle Bedeutung von Zink

Besonders bemerkenswert ist außerdem die Entdeckung, dass sich in der aktiven Stelle von TYRP1 zwei Zinkionen befinden. Dies bedeutet, dass Zink nicht nur als Cofaktor wirkt, sondern direkt in die Struktur des Enzyms integriert ist und dessen Funktion maßgeblich bestimmt. Fehlt Zink, wird instabiles TYRP1 gebildet, das seiner Aufgabe nicht vollständig nachkommen kann.

Praktische Auswirkungen für Pferdebesitzer

Diese Erkenntnisse erklären, warum viele Pferde mit Fellverfärbungen normale oder sogar erhöhte Kupferwerte im Blutbild aufweisen. Das Problem liegt nicht beim Kupfer, sondern bei der Zinkversorgung der pigmentbildenden Zellen. Denn Zink ist bei betroffenen Pferden im Blutbild oft im Mangel oder knapp über dem unteren Referenzwert. Selbst bei ausreichender Zinkzufuhr über das Futter kann ein Zinkmangel auf zellulärer Ebene entstehen, wenn:

• Die Leber nicht optimal funktioniert
• Entgiftungsprozesse gestört sind
• Durch den Fellwechsel in erhöhtem Maß Zink verbraucht wird
• Andere Faktoren die Zinkverfügbarkeit beeinträchtigen
  
  

Frühwarnsystem Fellfarbe

Die Fellverfärbung ist somit ein wertvolles Frühwarnsystem, das auf beginnende Stoffwechselprobleme hinweist, lange bevor andere Symptome auftreten oder die Störungen im Blutbild zu sehen sind. Pferde mit diesen Anzeichen sollten daher ganzheitlich betrachtet und nicht nur symptomatisch behandelt werden. Statt nur Kupfer oder Zink zu supplementieren, wie es in solchen Fällen häufig empfohlen wird, sollte die zugrundeliegende Ursache – die gestörte Leberfunktion – angegangen werden. Ein durchdachtes Konzept umfasst:

Leberunterstützung:

• Optimierung der Biotransformation
• Regeneration des natürlichen Dickdarm-Mikrobioms
• Reduzierung der Toxinbelastung
  
  

Gezielte Mineralstoffversorgung:

• Zusätzliche Zinksupplementierung in Zeiten höheren Verbrauchs (z.B. Fellwechsel)
• Bioaktive Zinkformen als Zusatzfutter, die besser verfügbar sind
• Ausgewogene Mineralstoffbalance für den Alltag
  
  

Ursachenforschung:

• Optimierung der Fütterung im Hinblick auf die Dickdarmgesundheit, weil hier meist die Ursache für KPU und den damit einhergehenden Zinkmangel ist
• Identifizieren von zusätzlichen Belastungen, z.B. schimmeliges Heu, Giftpflanzen etc., welche die Leber übermäßig fordern
• Berücksichtigung von Umweltfaktoren wie Stress (z.B. durch nicht optimale Haltung), die negative Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit der Leber haben

Erfahrungsgemäß zeigen Pferde, bei denen die zugrundeliegenden Stoffwechselprobleme angegangen werden, nicht nur eine Verbesserung der Fellfarbe, sondern auch eine bessere Gesamtkonstitution, erhöhte Leistungsfähigkeit und stabilere Gesundheit.

Ein neues Verständnis für alte Probleme

Die Erkenntnis, dass Zinkmangel zu Fellverfärbungen führen kann, revolutioniert unser Verständnis dieser häufigen Problematik. Pferdebesitzer sollten rötlich oder braun werdendes Fell bei Rappen oder rötliche Spitzen an Mähne und Schweif bei braunen Pferden als wichtiges Warnsignal ernst nehmen und nicht nur oberflächlich als „Schönheitsfehler“ betrachten.

Eine professionelle Beratung durch einen kompetenten Ernährungsberater, der über das notwendige Hintergrundwissen verfügt und das in Zusammenhang bringen kann mit der Vorgeschichte des Pferdes, ist der Schlüssel für nachhaltige Verbesserungen. Denn letztendlich geht es nicht nur um die Ästhetik der Fellfarbe, sondern um die Gesundheit und das Wohlbefinden unserer Pferde.

Quellen:

1. Wagatsuma, T., Suzuki, E., Shiotsu, M. et al. Pigmentation and TYRP1 expression are mediated by zinc through the early secretory pathway-resident ZNT proteins. Commun Biol 6, 403 (2023). https://doi.org/10.1038/s42003-023-04640-5

2. X. Lai, H. J. Wichers, M. Soler-Lopez, B. W. Dijkstra, Angew. Chem. Int. Ed. 2017, 56, 9812.